该研究旨在探究参芪降糖颗粒（SJG）调节糖脂代谢紊乱和骨骼肌细胞线粒体自噬改善2型糖尿病（T2DM）肌少症的作用和机制。首先建立改良型T2DM肌少症大鼠模型，该模型鼠具备糖脂代谢紊乱和肌少症特征。造模成功后，模型鼠分别经灌胃给予低剂量SJG（L-SJG）、高剂量SJG（H-SJG）、罗格列酮（RSG）以及生理盐水（安慰剂），连续干预8周。在体内研究中，分别检测模型鼠糖尿病表型特征和糖脂代谢指标；同时检测肌少症指标，包括腓肠肌质量系数、前肢抓力、腓肠肌组织病理特征以及肌组织肌肉萎缩标志分子[肌肉萎缩蛋白-1（Atrogin-1）、肌肉环指蛋白-1（MURF-1)]的蛋白表达水平和表达程度；此外，检测腓肠肌线粒体形态和线粒体自噬标志分子[线粒体外膜易位酶20（Tom20)、苄氯素1（Beclin1）、微管相关蛋白轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ、泛素结合蛋白(P62)]的蛋白表达水平、胰岛素抵抗（IR）指标以及腓肠肌组织胰岛素受体底物（IRS）1/磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸-苏氨酸激酶（AKT）通路关键信号分子的蛋白表达水平。其次，在体外研究中，使用高糖（HG）和棕榈酸（PA）联合处理C2C12肌管细胞，分别予以H-SJG含药血清、RSG或线粒体自噬激动剂（CCCP）干预，检测细胞内线粒体自噬标志分子的蛋白表达水平和表达强度、IR指标以及IRS1/PI3K/AKT通路关键信号分子的蛋白表达水平。此外，在网络药理学和非靶向肌肉代谢组学研究中，借助Cytoscape 3.10.1软件，构建SJG的“中药-成分-靶点网络”，采用OMIM、GeneCards数据库整合T2DM和肌少症相关靶点，使用DAVID数据库针对SJG、T2DM和肌少症三者交集靶点富集分析基因本体论（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路；对于大鼠的腓肠肌组织进行非靶向代谢组学特征分析，筛选潜在生物标志物和富集代谢通路。上述研究结果提示，SJG改善T2DM肌少症的作用很可能与其调控线粒体自噬、IR和PI3K/AKT信号通路有关。体内研究结果显示，SJG和RSG均能改善模型鼠糖尿病表型特征、糖脂代谢紊乱、肌少症、腓肠肌线粒体形态和线粒体自噬标志分子的蛋白表达水平、IR以及IRS1/PI3K/AKT通路关键信号分子的蛋白表达水平。体外研究结果显示，H-SJG和RSG均能改善HG和PA联合处理的C2C12肌管细胞中线粒体自噬、IR以及IRS...
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